Diabetes mellitus tip 2


Učestalost

Prevalenca diabetesa tipa 2 je usko povezana sa pojavom gojaznosti. Prava epidemija gojaznosti koja je prisutna širom sveta posebno u visoko industrijalizovanim zemljama i zemljama u razvoju predstavlja jedan od najznačajnijih faktora nastanka dijabetesa.

Prema procenama danas u svetu preko 170 miliona ljudi boluje od šećerne bolesti, a do 2025. taj broj će se više nego udvostručiti.

O učestalosti dijabetesa u našoj zemlji nema pouzdanih podataka, ali se pretpostavlja da ona iznosi oko 3%, pri čemu je najveća u Vojvodini.

Oko 90% svih obolelih od dijabetesa čine oboleli od dijabetesa tipa 2.

Na porast učestalosti diabetesa najveći uticaj ima »savremeni, zapadnjački« način života, koji se karakteriše povećanim unosom kalorija i masti u ishrani, gojaznošću, sedaternim načinom života (smanjena fizička aktivnost), »stresni život«, lošim navikama (pušenje) itd. dijabetesa utiče. Različita učestalost dijabetesa meĂ°u polovima se upravo objašnjava i različitim stepenom fizičke aktivnosti i navikama u ishrani meĂ°u polovima.

Na nastanak ovog oblika dijabetesa značajnu ulogu igra i genetska predispozicija.

Incidenca dijabetesa je najveća u periodu od 65.-74. godine.

Uzrok nastanka

Smanjena osetljivost na insulin( INSULINSKA REZISTENCIJA) prisutna je u najvećem broju obolelih sa tipom 2 dijabetesa nezavisno od telesne težine i povezuje se sa nekoliko faktora: genetskim faktorom (još nedefinisanim), koji vremenom (starenjem) dobija na značenju, sedeternim načinom života, abdominalnom visceralnom gojaznošću itd.

Postoje dve osnovne grupe pacijenata sa tipom 2 dijabetesa: gojazni i negojazni tip 2 dijabetičari.

Gojazni tip 2 dijabetes.

Prevalenca gojaznosti varira meĂ°u različitim rasama, kontinentima, kulturama, stepenu ekonomskog razvoja. Oko 70% osoba u SAD i Evropi sa novootkrivenim dijabetesom je gojazno, dok je taj broj u Kini i Japanu duplo manji. Ovi pacijenti pokazuju smanjenu osetljivost na dejstvo insulina što je u direktnoj vezi sa abdominalnom gojaznošću.
Adipociti( ćelije masnog tkiva), jetra i mišićne ćelije ovih osoba su rezistentni na skladištenje dodatnog glikogena( rezervni ugljeni hidrat našeg organizma) i triglicerida( rezervni oblik masti) u svojim depoima.
Često je prisutna hiperplazija beta ćelija pankreasa , koje proizvode insulin( povećava se broj ćelija) tako da je prisutan normalni ili pojačani insulinski odgovor na glukozu( šećer) u ranoj fazi bolesti.
Kasnije dolazi do smanjene sekrecije beta ćelija.( ćelije od tolike prekomerne proizvodnje insulina "pregore").  
Glavni uzrok rezistencije na insulin u ciljnim tkivima gojaznih osoba je postreceptorski defekt u insulinskom dejstvu. Kao posledica nastaje hiperinsulinizam koji dalje produbljuje rezistenciju »down« regulacijom insulinskih receptora( smanjuje se broj receptora).
Kada se javi hiperglikemija specifični glukozni transporter – protein takoĂ°e doprinosi rezistenciji...dakle glukoza ne može da uĂ°e u ciljne ćelije...

Sindrom insulinske rezistencije (sindrom X).

Kada se u tipu 2 dijabetesa javi insulinska rezistencija smatra se da dijabetes predstavlja samo jedan deo metaboličkog sindroma. Njegova udruženost sa hiperglikemijom, hiperinsulinemijom, dislipidemijom( poremećaj nivo "masnoća u krvi") i hipertenzijom( povišen krvni pritisak) dovodi do koronarne bolesti i šloga.
Poremećeno dejstvo insulina dovodi do hiperglikemije koja uzrokuje hiperinsulinemiju.
Hiperinsulinemija ne može korigovati hiperglikemiju( recepotori ne reaguju na insulin) i tip 2 dijabetesa postaje manifestan.
Velika količina insulina povećava "retenciju tubula bubrega" dovodeći do hipertenzije( dejstvo insulina na povišen krvni pritisak).
Povećava se VLDL( transportni oblik za "masnoće" u krvi) produkcija u jetri dovodeći do hipertrigliceridemije i posledično do smanjenja nivoa HDL holesterola( dobar holesterol), što je takoĂ°e povezano sa hiperinsulinemijom.
Visoki nivoi insulina mogu stimulisati ćelijsku proliferaciju endotelnog i vaskularnog glatkog mišića( efekat na zidove krvnih sudova) – hormonskim dejstvom na receptore faktora rasta – uslovljavajući aterosklerozu i posledičnu trombozu.
Ovi procesi su dokazano prisutni ali tačan mehanizam njihovog uzajamnog dejstva još uvek predstavlja predmet spekulacije.

Negojazni tip 2 dijabetes.
Oko 30% tip 2 dijabetičara je negojazno, mada njihov procenat varira u zavisnosti od ranije navedenih faktora. U ovih bolesnika veći problem predstavlja smanjena sekrecija insulina, ali se takoĂ°e može utvrditi i insulinska rezistencija na postreceptorskom nivou.
Razvojem biotehnologije različite genetske abnormalnosti su naĂ°ene u ovoj podgrupi dijabetičara.

Faktori rizika

Faktori rizika za tip 2 dijabetesa

- Porodična predispozicija (roditelj, jedan blizanac)

- Gojaznost ( 20% od poželjne telesne težine ili BMI ³ 27 kg/m2)

- Starost , preko 45 godina

- Ranije utvrĂ°en sindrom intolerancije glikoze (IGT) ili sindrom gubitka normalne glikemija našte (IFG)

-Podaci o gestacijskom dijabetesu ili podaci da je žena rodila dete teže od 4 kg( dijabetes u trudnoći)

- Hipertenzija, povišen krvni pritisak ( 140/90 mmHg)

- HDL holesterol £ 0.9 mmol/l i/ili trigliceridi  2.8 mmol/l

- Sindrom policističnih jajnika (PCO sindrom)


Simptomi

Klasični simptomi kao što su poliurija( učestalo mokrenje), žeĂ°, pomućenje vida, parestezije( trnjenje) i slabost su manifestacije hiperglikemije i hiperosmotske diureze( višak glukoze se izlučuje mokraćom) i prisutne su u oba tipa dijabetesa, dakle i u tipu 2 dijabetesa, ali retko u početku bolesti.

 Većina pacijenata sa tipom 2 dijabetesa ima "podmukli" početak blesti, koji može biti asimtomatski( bez simptoma) godinama, posebno u gojaznih gde se bolest najčešće otkriva slučajno prilkom rutinskih analiza ili u toku akcija detekcije šećerne bolesti( skrining).
Hronične infekcije kože, usne duplje, generalizovani pruritus( svrab), gljivične infekcije mogu ukazivati na postojanje dijabetesa.
Negojazni pacijenti sa blagom formom dijabetesa nemaju karakterističan fizikalni nalaz u vreme otkrivanja dijabetesa.
Gojazni dijabetičari imaju različute tipove gojaznosti, ali je dokazano da je sa gojaznošću posebno udružen centralni tip gojaznosti (»visceralni, muški, androidni tip gojaznosti, oblika jabuke«) sa povećanim obimom struka (>88cm užena i >102cm u muškaraca), uz gojaznost i ostatka gornjeg dela tela (grudi, vrat, lice), za razliku od ginekoidnog tipa gojaznosti (»ženski tip, kruška, centrifugalni tip).
Pored udruženosti sa dijabetesom, verovatno preko insulinske rezistencije, centralna gojaznost je udružena i sa hipertenzijom, dislpidemijom( poremećaj "masnoća" u krvi) i koronarnom bolešću.